Medicamentos para diabetes do tipo 2 previnem o desenvolvimento do Alzheimer em neurônios cultivados em laboratório. O trabalho, que abre caminho para uma nova e revolucionária forma de tratamento contra a doença, foi realizado pelo grupo de pesquisadores brasileiros liderado por Fernanda De Felice e Sergio T. Ferreira, ambos professores do Instituto de Bioquímica Médica UFRJ, em colaboração com a equipe norte-americana do Dr. William L. Klein, do Departamento de Neurobiologia e Fisiologia da Universidade Northwestern. O trabalho, que conta ainda com a participação dos estudantes brasileiros Marcelo Vieira, Theresa Bonfim e Helena Decker, sairá publicado na edição do dia 2 de fevereiro no prestigioso periódico Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) dos Estados Unidos.
Fernanda explica que a correlação entre diabetes e Alzheimer já foi percebida há cerca de cinco anos. "Evidências clínicas indicavam que pacientes com Alzheimer têm neurônios mais resistentes à insulina e que pessoas com diabetes tipo 2 são mais propensas a desenvolver a doença de Alzheimer". Nesse tipo de diabetes, comum em idosos e obesos, o organismo se torna resistente à insulina. No Alzheimer o mesmo aconteceria, porém apenas nos neurônios.
Assim, é desenvolvida uma nova forma de diabetes que afeta especificamente o cérebro e que vem sendo chamada, por alguns pesquisadores, de diabetes tipo 3. Como a insulina desempenha no cérebro um papel importante em processos relacionados à formação de memórias, o quadro de resistência dos neurônios à insulina prejudicaria a memória. Nesse caso, o que agravaria o quadro seria a ação de substâncias tóxicas no cérebro, chamadas de oligômeros, que aumentam de número com a idade e provocam perda das funções neuronais.
Nesse trabalho, os pesquisadores comprovaram o aumento da resistência à insulina em culturas de neurônios que foram expostas aos oligômeros tóxicos. Depois, ao tratar as células neuronais com insulina e rosiglitazona (medicamento que estimula a ação da insulina nas células), descobriram que o efeito tóxico foi bloqueado e que as drogas impediram que os oligômeros se ligassem aos neurônios. "Se os oligômeros não se conectarem às células neuronais, não provocam a formação de radicais livres e não desenvolvem todos os outros efeitos deletérios característicos da doença", explica a pesquisadora.
Agora, a equipe pretende investigar outras drogas que estimulam a ação da insulina em camundongos transgênicos (que desenvolvem sintomas parecidos com os da doença de Alzheimer), para ver se a medicação é capaz de reverter os danos numa etapa mais avançada da doença. Enquanto isso, outros grupos norte-americanos já testam o novo tratamento para prevenir a perda de memória em seres humanos. "Por se tratar de medicamentos conhecidos, eles já experimentam em humanos antes de saber como e por que funcionam", explica Fernanda. "Porém, é muito importante ressaltar que essas drogas devem ser adaptadas para agir somente no cérebro e não no resto do organismo".